Asse intestino-cervello e neuroinfiammazione: il ruolo della permeabilità intestinale e del percorso della chinurenina nei disturbi neurologici

Negli ultimi anni, l'interesse verso l'asse intestino-cervello e il suo impatto sui disturbi neurologici è cresciuto esponenzialmente. Le malattie neurologiche come l'Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi multipla rappresentano un'enorme sfida per la salute pubblica a livello mondiale. Tuttavia, molte delle terapie attuali si concentrano sulla gestione dei sintomi senza affrontare le cause profonde. Recenti ricerche hanno evidenziato che la permeabilità intestinale e il percorso della chinurenina giocano un ruolo cruciale nella patogenesi di questi disturbi, aprendo nuove prospettive terapeutiche.

Cos'è la permeabilità intestinale?

La permeabilità intestinale si riferisce alla capacità della mucosa intestinale di selezionare cosa può entrare nel flusso sanguigno. Quando questa barriera si compromette, possono entrare tossine e batteri, provocando infiammazioni sistemiche che colpiscono anche il cervello. Questa condizione è spesso chiamata "leaky gut" o "intestino permeabile". Fattori come una dieta scorretta, stress e infezioni possono contribuire al danneggiamento di questa barriera, aprendo la strada a infiammazioni croniche che possono aggravare i disturbi neurologici.

L'asse intestino-cervello e la disbiosi

L'asse intestino-cervello è una complessa rete di comunicazione bidirezionale tra l'intestino e il sistema nervoso centrale. Questa connessione non è solo chimica, ma coinvolge anche segnali neuronali, ormonali e immunitari. Quando si verifica una disbiosi (uno squilibrio nella flora batterica intestinale), aumenta la permeabilità intestinale, favorendo l'ingresso di tossine nel corpo e causando neuroinfiammazione. Questo tipo di infiammazione è un fattore chiave nello sviluppo di malattie neurologiche come l'Alzheimer e il Parkinson.

Il percorso della chinurenina

Il percorso della chinurenina è il principale meccanismo di metabolismo del triptofano, un amminoacido essenziale. In condizioni normali, questo percorso regola la produzione di neurotrasmettitori e risposte immunitarie. Tuttavia, in presenza di infiammazioni, la regolazione del percorso si altera, producendo metaboliti neurotossici come l'acido chinolinico. Quest'ultimo provoca danni neuronali e accelera la progressione di malattie neurodegenerative.

Implicazioni per le malattie neurologiche

In diverse malattie neurologiche, come l'Alzheimer e il Parkinson, il percorso della chinurenina è disfunzionale, portando a un'eccessiva produzione di metaboliti tossici che favoriscono la morte cellulare nel cervello. Nell'Alzheimer, ad esempio, l'acido chinolinico contribuisce all'accumulo di placche amiloidi e alla fosforilazione della proteina tau, due marcatori chiave della malattia.

Prospettive terapeutiche

Interventi che mirano a ripristinare l'equilibrio del microbiota intestinale, come l'uso di probiotici e cambiamenti dietetici, hanno mostrato risultati promettenti. Migliorare la salute dell'intestino potrebbe ridurre l'infiammazione sistemica e prevenire l'eccessiva attivazione del percorso della chinurenina. Allo stesso tempo, terapie farmacologiche mirate a inibire enzimi specifici, come l'indoleamina 2,3-diossigenasi (IDO), potrebbero limitare la produzione di metaboliti neurotossici, offrendo nuove speranze per il trattamento delle malattie neurodegenerative.

Conclusioni

Comprendere il legame tra intestino e cervello è fondamentale per lo sviluppo di strategie preventive e terapeutiche. Mantenere un intestino sano attraverso una dieta equilibrata e l'uso di probiotici potrebbe non solo migliorare la salute generale, ma anche proteggere il cervello da danni a lungo termine causati da neuroinfiammazioni.
L'equilibrio del microbiota e la modulazione del percorso della chinurenina rappresentano un promettente campo di ricerca per combattere malattie neurologiche sempre più diffuse.
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